Лечение и профилактика заболевания.
(
лечение народными средствами
)
ДЕРМАТОМИОЗИТ (полимиозит) - системное заболевание скелетной и гладкой
мускулатуры и кожи.
Этиология. Предполагают вирусную (Коксаки В2) этиологию дерматомиозита.
Провоцирующие факторы - охлаждение, инсоляция, травма, беременность,
лекарственная непереносимость. Опухолевый дерматомиозит наблюдается у 20 - З0%
больных.
Патогенез: разнообразные иммунопатологические нарушения. Преобладание женщин
(2:1), два возрастных пика болезни (переходный и климактерический периоды)
указывают на значение нейроэндокринной реактивности. Возможно
семейно-генетическое предрасположение.
Симптомы, течение. Заболевание начинается остро или подостро с мышечного
синдрома (миастения, миалгии), артралгии, лихорадки, поражения кожи, плотных
распространенных отеков. В дальнейшем болезнь приобретает рецидивирующее
течение. Поражение скелетных мышц наблюдается у всех больных в виде миалгии
при движении и даже в покое, при надавливании и нарастающей мышечной слабости.
Мышцы плечевого и тазового пояса уплотняются, увеличиваются в объеме,
значительно нарушаются активные движения, больной не может самостоятельно
сесть, поднять конечности, голову с подушки, удержать ее сидя или стоя. При
значительном распространении процесса больные по существу полностью
обездвижены, а в тяжелых случаях находятся в состоянии полной прострации.
Миастенический синдром не уменьшается от приема прозерина и его аналогов.
Распространение патологического процесса на мимические мышцы ведет к
маскообразности лица, поражение глоточных мышц - к дисфагии, а интеркостальных
и диафрагмы - к нарушению дыхания, снижению жизненной емкости легких,
гиповентиляции и частым пневмониям. Может поражаться глазодвигательная
мускулатура с развитием диплопии, страбизма, двустороннего птоза век и т. п.
На ранних этапах болезни мышцы болезненные и нередко отечные, позже на месте
подвергшихся дистрофии и миолизу мышечных волокон развиваются миофиброз,
атрофия, контрактуры, реже - кальциноз. Кальциноз может также наблюдаться в
подкожной клетчатке, особенно часто у молодых людей, и легко обнаруживается
при рентгенологическом исследовании. При электромиографии изменения
неспецифичны.
Поражения кожи разнообразны (эритематозные, папулезные, буллезные высыпания,
пурпура, телеангиэктазии, гиперкератоз, гипер- и депигментация и т. п. ). В
ряде случаев высыпания сопровождаются зудом. Весьма характерно и
патогномонично наличие периорбитального отека с пурпурнолиловой
(гелиотроповой) эритемой - так называемые дерматомиозитныв очки.
Полиартралгии при движении и ограничение подвижности суставов вплоть до
развития анкилозов большей частью обусловлены поражением мышц. Наблюдается
поражение миокарда воспалительного или дистрофического характера, что
проявляется стойкой тахикардией и лабильностью пульса, артериальной
гипотензией, расширением сердца влево, приглушением тонов, систолическим шумом
на верхушке. Электрокардиографические изменения выражаются снижением вольтажа,
нарушением возбудимости и проводимости, депрессией сегмента SТ, инверсией
зубца Т. При диффузном миокардите развивается тяжелая картина сердечной
недостаточности. У'! больных наблюдается синдром Рейно. Поражение легких редко
связано с основным заболеванием, чаще оно обусловлено банальной инфекцией, к
которой больные предрасположены вследствие гиповентиляции легких, аспирации
пищи вследствие дисфагии. Желудочно-кишечный тракт вовлекается в процесс почти
у половины больных. Как правило, отмечаются анорексия, боли в животе, симптомы
гастроэнтероколита, гипотония верхней трети пищевода. Возможно поражение
слизистой оболочки желудка и кишечника с образованием некрозов, с отеком и
геморрагиями, вплоть до тяжелых желудочно-кишечных кровотечений, перфорации
желудка, кишечника; иногда отмечаются симптомы, стимулирующие кишечную
непроходимость.
Лабораторные данные неспецифичны. Обычно наблюдаются умеренный лейкоцитоз с
выраженной эозинофилией (до 25 - 70%), стойкое, хотя и умеренное повышение
СОЭ, гипергаммаглобулинемия. Диагностическое значение имеют биохимические
исследования крови и мочи и биопсия мышц, особенно при хроническом и подостром
течении (обнаруживается утолщение мышечных волокон с потерей поперечной
исчерченности, фрагментацией и дистрофией вплоть до некроза, наблюдается
значительная клеточная реакция - скопление лимфоцитов, плазматических клеток и
т. д. ).
При остром течении наблюдается катастрофически нарастающее генерализованное
поражение поперечно-полосатой мускулатуры вплоть до полной обездвиженности,
явлений дисфагии и дизартрии. Отмечается общее тяжелое лихорадочно-токсическое
состояние с разнообразными кожными высыпаниями. Причиной смертельного исхода,
который в нелеченых случаях наступает через 3 - 6 мес, обычно являются
аспирационные пневмонии или легочно-сердечная недостаточность в связи с
тяжелым поражением легких или сердца. Подострое течение отличается
цикличностью, но все же неуклонно нарастают адинамия, поражения кожи и
внутренних органов. Хроническое течение заболевания - наиболее благоприятная
форма, при которой поражаются лишь отдельные мышцы. Поэтому, несмотря на
значительное число обострений, общее состояние больных остается
удовлетворительным и они длительно сохраняют трудоспособность. Исключение
составляют молодые люди, у которых развиваются обширные кальцинозы в коже,
подкожной клетчатке, мышцах с формированием стойких контрактур и почти полной
неподвижностью больных.
Лечение. При наличии злокачественной опухоли ее удаление ведет к стойкой
ремиссии. При остром и подостром течении показаны глюкокортикоиды в больших
суточных дозах (подавляющая доза преднизолона 60 - 80 мг и более при
необходимости). После достижения эффекта, который наступает нескоро, дозу
кортикостероидов снижают очень медленно (по полтаблетки каждые 7 - 1 0 дней),
до поддерживающей дозы на фоне делагила (0,25 г), плаквенила (0,2 г) по 1
таблетке после ужина. Лишь при развитии стойкой ремиссии глюкокортикоиды могут
быть полностью отменены. Триамцинолон из-за его способности усиливать
миастенический синдром противопоказан.
В терапии сохраняют свое значение нестероидные противовоспалительные препараты
в общепринятых дозах, особенно при снижении доз кортикостероидов. В
комплексном лечении рекомендуются витамины группы В и аскорбиновая кислота.
При выраженной утомляемости мышц показаны прозерин и его аналоги в обычных
дозах, АТФ и кокарбоксилаза, метандростенолон (неробол). При развитии
кальцинатов рекомендуется динатриевая соль зтилендиаминтетрауксусной кислоты,
способная образовывать комплекс с ионами кальция и выводить их из организма.
Вводят ее внутривенно в 5% растворе глюкозы (на 500 мл глюкозы 2 - 4 г
препарата) капельно в течение 3 - 4 ч или дробно каждые 6 ч. Курс лечения 3 -
6 дней, после 7-дневного перерыва курсы можно повторять. Препарат
противопоказан при поражении почек и печени. В период затихания острых явлений
могут быть рекомендованы осторожная лечебная гимнастика, массаж конечностей. В
хронической стадии с выраженными атрофиями и контрактурами показаны
настойчивая лечебная гимнастика и массаж.
При раннем лечении адекватными дозами кортикостероидов у больных острым
дерматомиозитом наступает стойкое выздоровление.
При подостром течении обычно удается добиться лишь ремиссии, поддерживаемой
глюкокортикоидами. При хроническом дерматомиозите заболевание приобретает
волнообразное течение.
О лечении этой болезни Вы можете почитать
в популярной медицинской литературе,
которую можно бесплатно скачать.
А здесь приведена помощь о том,
как скачать бесплатно эту литературу.
