Лечение и профилактика заболевания.
(
лечение народными средствами
)
ДВС-СИНДРОМ наблюдается при многих заболеваниях и всех терминальных
состояниях. Он характеризуется рассеянным внутрисосудистым свертыванием и
агрегацией клеток крови, активацией и истощением компонентов свертывающей и
фибринолитической систем (в том числе физиологических антикоагулянтов),
нарушением микроциркуляции в органах с их дистрофией и дисфункцией, выраженной
наклонностью к тромбозам и кровоточивости. Микротромбообразование и блокада
микроциркуляции могут распространиться на всю систему кровообращения с
преобладанием процесса в органах-мишенях (или шокорганах-легких, почках,
печени, головном мозге, желудке и кишечнике, надпочечниках и др. ) либо в
отдельных органах и частях тела (региональные формы). Процесс может быть
острым (часто молниеносным), подострым, хроническим и рецидивирующим с
периодами обострения и стихания.
Этиология, патогенез. Острый ДВС-синдром сопутствует тяжелым
инфекционно-септическим заболеваниям (в том числе при абортах, во время родов,
у новорожденных- более 50% всех случаев), всем видам шока, деструктивным
процессам в органах, тяжелым травмам и травматичным хирургическим
вмешательствам, острому внутрисосудистому гемолизу (в том числе при
несовместимых гемотрансфузиях), акушерской патологии (предлежание и ранняя
отслойка плаценты, эмболия околоплодными водами, особенно инфицированными,
ручное отделение плаценты, гипотонические кровотечения, массаж матки при ее
атонии), массивным гемотрансфузиям (опасность возрастает при использовании
крови более 5 дней хранения), острым отравлениям (кислоты, щелочи, змеиные яды
и др. ), иногда острым аллергическим реакциям и всем терминальным состояниям.
Патогенез синдрома в большинстве случаев связан с массивным поступлением из
тканей в кровь стимуляторов свертывания крови (тканевого тромбопластина и др.
) и активаторов агрегации тромбоцитов, повреждением на большой площади
эндотелия сосудов (бактериальными эндотоксинами, иммунными комплексами,
компонентами комплемента, продуктами клеточного и белкового распада). При
инфекционно-септических процессах стимуляторы свертывания крови и ферменты,
повреждающие стенки микрососудов, интенсивно продуцируются также макрофагами
(моноцитами) и нейтрофилами; секретируемая последними эластаза играет важную
роль в формировании легочного дистресссиндрома (шокового легкого).
Подострый ДВС-синдром, сменяющийся в терминальной фазе острым, наблюдается при
более легком течении всех перечисленных выше заболеваний, а также при поздних
токсикозах беременности, внутриутробной гибели плода, лейкозах,
иммунокомплексных болезнях (подострые формы геморрагического
васкулита),темолитикоуремическом синдроме (может возникнуть и острый
ДВС-синдром).
Хронический ДВС-синдром часто осложняет злокачественные новообразования (рек
легкого, почек, предстательной железы, печени и др. ), хронические лейкозы,
все формы сгущения крови (эритремии, эритроцитозы), гипертромбоцитозы (при
числе тромбоцитов в крови более 8-109 Л, хроническую сердечную и
легочно-сердечную недостаточность, хрониосепсис, васкулиты, гигантские
гемангиомы (синдром Казабаха-Мерритта). К хроническому ДВС-синдрому ведет
также массивный контакт крови (особенно повторяющийся) с чужеродной
поверхностью - гемодиализ при хронической почечной недостаточности,
использование аппаратов экстракорпорального кровообращения.
Патогенетически особой формой, связанной со снижением антиагрегационного
потенциала сосудистой стенки и крови, является тромботическая
тромбоцитопеническая пурпура (болезнь Мошкович).
Схематично патогенез ДВС-синдрома может быть представлен следующей
последовательностью патологических нарушений: активация системы, гемостаза со
сменой фаз гипер-и гипокоагупяции - внутрисосудистое свертывание крови,
агрегация тромбоцитов и эритроцитов - микротромбирование сосудов и блокада
микроциркуляции в органах с их дисфункцией и дистрофией - истощение
компонентов свертывающей системы крови и фибринолиза, физиологических
антикоагулянтов (антитромбина III, протеинов С и S), снижение содержания
тромбоцитов в крови (тромбоцитопения потребления). Существенно сказывается
токсическое влияние продуктов белкового распада, скапливающихся в большом
количестве как в крови, так и в органах в результате резкой активации
протеопитических систем (свертывающей, калликреинкининовой, фибринолитической,
комплемента и др. ), нарушения кровоснабжения, гипоксии и некротических
изменений в тканях, частого ослабления дезинтоксикационной и выделительной
функции печени и почек. Этот протеолитический взрыв с накоплением в крови и
внесосудистом пространстве токсических продуктов белкового распада послужил
основанием для разработки и использования ряда новых эффективных способов
лечения ДВС-синдрома - плазмафереза и трансфузий свежей нативной или
свежезамороженной плазмы, введения в высоких доз ахантипротеаз, использования
методов экстракорпорального очищения крови и т. д.
Симптомы, течение. Клиническая картина складывается из признаков основного
(фонового) заболевания, обусловившего развитие внутрисосудистого свертывания
крови, и самого ДВС-синдрома. Последний в своем развитии проходит следующие
стадии: 1 - гиперкоагуляции и тромбообразования; II - переход от гипер- к
гипокоагупяции с разнонаправленными сдвигами разных параметров свертываемости
крови; III- глубокой гипокоагуляции (вплоть до полной несвертываемости крови и
выраженной тромбоцитопении);
IV - обратного развития ДВС-синдрома.
При остром ДВС-синдроме первая кратковременная фаза часто просматривается. Для
ее выявления следует обращать внимание на легкое тромбирование пунктируемых
вен и игл при заборе крови на анализы, очень быстрое свертывание крови в
пробирках (несмотря на смешивание ее с цитратом), появление немотивированных
тромбозов и признаков органной недостаточности (например, снижение диуреза
вследствие нарушения микроциркуляции в почках как ранний признак развивающейся
почечной недостаточности). Чаще острый ДВС-синдром впервые обнаруживают в
момент появления множественных геморрагии в местах инъекций, пальпации, ниже
места наложения манжеты для измерения АД, в отлогих частях тела; при
длительном и нередко повторном кровотечении из мест прокола кожи на пальцах
или в области локтевого сгиба, резком усилении кровоточивости диффузного типа
из операционных ран; при кровотечениях из матки (во время родов, после аборта
и др. ) без видимых локальных причин, кровоточивости серозных оболочек, плохой
свертываемости вытекающей крови (малые, быстро лизирующиеся сгустки, полная
несвертываемость). Часто одновременно возникают носовые и желудочно-кишечные
кровотечения, появляются признаки нарушения микроциркуляции в органах - легких
(внезапно развивающееся частое неэффективное дыхание, цианоз, хрипы), почках
(падение диуреза, белок и эритроциты в моче), мозге (заторможенность,
загруженность), надпочечнике (повторные падения АД), печени (боль в правом
предреберье, гипербилирубинемия, желтуха). Могут преобладать то одни, то
другие органные нарушения.
Лабораторные признаки- разнонаправленные сдвиги в свертывающей системе крови,
переходящие в глубокую гипокоагуляцию (замедление свертываемости крови и
плазмы в парциальном тромбопластиновом тесте, аутокоагуляционном тесте, на
тромбоэластограмме, удлинение тромбинового и протромбинового времени, снижение
уровня плазменных факторов свертывания крови (включая фибриноген); повышенная
спонтанная агрегация тромбоцитов (хлопья в плазме) в сочетании с
тромбоцитопенией; повышенное содержание в крови разрушенных
(фрагментированных) эритроцитов;
положительные результаты одного или нескольких паракоагуляционных тестов,
выявляющих циркуляцию в крови активного тромбина и растворимых комплексов
фибрин-мономе-ров (РФМК)- этанолового, протаминсульфатного, бета-нафтолового,
ортофенантролинового. Вследствие интенсивного фибринолиза повышается
содержание в плазме продуктов ферментной деградации фибрина (ПДФ),
определяемых иммунологически или по тесту склеивания стафилококков (ТСС). В
результате интенсивного внутрисосудистого свертывания крови и фибринолиза в
циркуляции снижается содержание не только факторов свертывания крови и
тромбоцитов, но и важнейших антикоагулянтов - антитромбина III (кофактор
гепарина), белков С и S, а также плазминогена (профибринолизина) и его
активаторов (плазменного прекалликреина, высокомолекулярного кининогена и др.
).
В связи с блокадой микроциркуляции и гипоксией органов выявляются нарушения
газового состава крови, кислотно-щелочного равновесия, позднее нарастает
содержание в плазме креатинина, мочевины (острая почечная недостаточность),
билирубина (гемолиз, поражение печени).
Таким образом, острый ДВС-синдром - тяжелая катастрофа организма, ставящая его
на грань между жизнью и смертью, характеризующаяся тяжелыми фазовыми
нарушениями в системе гемостаза, тромбозами и геморрагия-ми, нарушением
микроциркуляции и тяжелыми метаболическими нарушениями в органах с выраженной
их дисфункцией, протеолизом, интоксикацией, развитием или углублением явлений
шока (гемокоагуляционно-гиповопемическсй природы).
Диагноз. Ранняя диагностика носит ситуационный характер и базируется на
выявлении тех заболеваний и воздействий, при которых закономерно развивается
ДВС-синдром (инфекционно-септические процессы, все виды шока и тяжелой
гиповолемии, острый внутрисосудистый гемолиз, ряд видов акушерской патологии и
т. д. ). Во всех этих случаях необходима ранняя профилактическая терапия
ДВС-синдрома до развития выраженных клинических и лабораторных его признаков.
При наличии причинных факторов, вызывающих
ДВС-синдром, развитие последнего становится несомненным при появлении
геморрагии разной локализации, признаков острой дыхательной недостаточности
(тахипноэ, удушье, цианоз), острой почечной или гепаторенальной
недостаточности, усилении и рецидивировании явлений шока, разнонап-равленных
нарушений различных параметров свертываемости крови, перехода гиперкоагуляции
в глубокую гипокоагу-ляцию в сочетании с агрегацией в плазме клеток крови
(муть, хлопья) и тромбоцитопенией. Тип кровоточивости смешанный (см.
Геморрагические диатезы и синдромы в главе _Болезни системы крови_).
Дополнительно ДВС-синдром документируется положительными паракоагуляционными
тестами (этаноловым, протаминсульфатным, бета-нафтоловым,
орто-фенантролиновым), выявлением повышенного содержания в плазме ПДФ
(экспресс-метод - тест склеивания стафилококков), выявлением в сыворотке после
свертывания заблокированного фибриногена при добавлении к ней яда змеи
песчаной эфы (образование в сыворотке второго сгустка). Все эти тесты быстро
выполнимы, но терапию не следует откладывать до их выполнения.
Лечение острого ДВС-синдрома должно быть направлено в первую очередь на
быструю ликвидацию его причины. Без рано начатой успешной этиотропной терапии
нельзя рассчитывать на спасение жизни больного. Больные нуждаются в
немедленном направлении или переводе в реанимационное отделение, обязательном
привлечении к лечебному процессу реаниматологов-трансфузиологов и специалистов
по патологии системы гемостаза. Основными патогенетическими методами лечения
являются противошоковые мероприятия, внутривенное капельное введение гепарина,
струйные трансфузии свежей нативной или свежезамороженной плазмы при
необходимости с плазмозаменой, борьба с кровопотерей и глубокой анемизацией
(кровезаменители, свежецитратная кровь, эритровзвесь), острыми нарушениями
дыхания (раннее подключение искусственной вентиляции легких) и
кислотно-щелочного равновесия, острой почечной или гепаторенальной
недостаточностью.
Гепарин следует вводить внутривенно капельно (в изотоническом растворе натрия
хлорида, с плазмой и др. ), в некоторых случаях в сочетании с подкожными
инъекциями его в клетчатку передней брюшной стенки ниже пупочной линии.
Внутримышечные инъекции не рекомендуются из-за разной скорости резорбции
препарата (что затрудняет его дозирование), легкого образования в условиях
развития ДВС-синдрома обширных, инфицирующихся гематом. Доза гепарина
варьирует в зависимости от формы и фазы ДВС-синдрома: в стадии гиперкоагуляции
и в начале исходного периода при достаточно сохраненной еще свертываемости
крови суточная доза его при отсутствии обильного исходного кровотечения может
доходить до 40 000 - 60 000 ЕД (500-800 ЕД/кг). Если же начало ДВС-синдрома
сопровождается профузным кровотечением (маточным, из язвы или распадающейся
опухоли и т. д. ) либо имеется высокий риск его возникновения (например, в
раннем послеоперационном периоде), суточная доза гепарина должна быть снижена
в 2-3 раза. В этих ситуациях, как и в фазе глубокой гипокоагуляции (II-111
стадия ДВС-синдрома), введение гепарина используют в основном для прикрытия
трансфузий плазмы и крови (например, в начале каждой трансфузии вводят
2500-5000 ЕД гепарина капельно вместе с гемопрепаратом).
При наличии в крови больного белков _острой фазы_ (например, при острых
инфекционно-септических процессах, массивной деструкции тканей, ожогах) дозы
гепарина, наоборот, должны быть наивысшими, поскольку эти белки связывают
гепарин и препятствуют его антикоагулянтному действию. Недостаточный эффект
гепарина может быть связан с блокадой и снижением содержания в плазме больного
его плазменного кофактора - антитромбина III. Поэтому часто существенное
повышение эффективности лечения достигают не наращиванием доз гепарина, а
ранним подключением струйных трансфузий свежей нативной или свежезамороженной
плазмы (до 800-1600 мл в сутки в 2-4 приема). Такие трансфузии показаны во
всех стадиях ДВС-синдрома, они возмещают недостаток всех компонентов
свертывающей и фибринолитической систем, в том числе антитромбина III и белков
С и S (истощение которых при ДВС-синдроме идет особенно интенсивно - в
несколько раз быстрее, чем всех прокоагупянтов), позволяют ввести в кровоток
полный набор естественных антипротеаз и факторов, восстанавливающих
антиагрегационную активность крови и тромборезистентность эндотелия.
В ряде случаев (особенно при инфекционно-токсических формах ДВС-синдрома)
трансфузии свежезамороженной или свежей нативной плазмы проводят после сеансов
плазмафереза - удаления 600-1000 мл плазмы больного (только после стабилизации
гемодинамики!). При ДВС-синдроме инфекционно-септической природы и развитии
легочного дистресс-синдрома показан плазмацитаферез, поскольку в патогенезе
этих форм существенную роль играют лейкоциты, одни из которых начинают
продуцировать тканевый тромбопластин (мононуклеары), а другие-эстеразы,
вызывающие интерстициальный отек легких (нейтрофилы). Эти методы плазмотерапии
и плазмозамены значительно повышают эффективность лечения ДВС-синдрома и
вызывающих его заболеваний, снижают в несколько раз летальность, что позволяет
считать их основным способом терапии больных с этим нарушением гемостаза. При
значительной анемизации к этой терапии присоединяют трансфузии свежей
консервированной крови (суточной или до 3 дней хранения), эритроцитной массы и
эритроцитарной взвеси (гематокритный показатель должен поддерживаться выше
25%, уровень гемоглобина- более 80 г/л, эритроцитов - 3(1012/л и выше). Не
следует стремиться к быстрой и полной нормализации показателей красной крови,
так как умеренная гемодилюция необходима для восстановления нормальной
микроциркуляции в органах. Следует помнить, что чрезмерно обильные
гемотрансфузии (особенно консервированной крови более 3 дней хранения)
усугубляют ДВС-синдром (синдром массивных трансфузий), в связи с чем при
трансфузионной терапии необходимы определенная сдержанность, строгий учет
количества перелитой крови, ее компонентов и кровезаменителей, а также
кровопотери, потери организмом жидкости, диуреза. Следует помнить, что острый
ДВС-синдром легко осложняется отеком легких, поэтому значительные перегрузки
системы кровообращения при синдроме опасны.
В III стадии ДВС-синдрома и при выраженном протеолизе в тканях (гангрена
легкого, некротический панкреатит, острая дистрофия печени и др. ) плазмаферез
и струйные трансфузии свежезамороженной плазмы (под прикрытием малых доз
гепарина - 2500 ЕД на вливание) сочетают с повторным внутривенным введением
больших доз контрикала (до 300 000- 500 000 ЕД и более) или других
антипротеаз. На поздних этапах развития ДВС-синдрома и при его разновидностях,
протекающих на фоне гипоплазий и дисплазий костного мозга (лучевая,
цитотоксическая болезни, лейкозы, апластические анемии) для купирования
кровотечений необходимо также производить трансфузии концентратов тромбоцитов
(см. Лейкозы острые, Лучевая болезнь в главе _Болезни системы крови_).
Важным звеном комплексной терапии является применение дезагрегантов и
препаратов, улучшающих микроциркуляцию
в органах [курантил, дипиридзмол в сочетании с тренталом; допамин - при
почечной недостаточности, к-адреноблока-торы (сермион),тиклопидин,дефибротид и
др. ]. Важный компонент терапии - раннее подключение искусственной вентиляции
легких. Выведению больного из шока способствует применение антиопиоидов -
налоксана и др.
Переход в гипокоагуляционную и геморрагическую фазу происходит либо
постепенно, либо внезапно (нередко с трансформацией в острый ДВС-синдром).
Нередки (особенно при инфекционно-септических, неопластических формах)
повторные смены фаз гипер- и гипокоагуляции.
Подострый ДВС-синдром. Симптомы, течение. Характерен более длительный, чем при
остром ДВС-синдроме, начальный период гиперкоагуляции- бессимптомный либо
проявляющийся тромбозами и нарушениями микроциркуляции в органах
(загруженность, беспокойство, чувство безотчетного страха, снижение диуреза,
отеки, белок и цилиндры в моче).
Диагностика основывается на выявлении сочетания симптомов основного
заболевания с тромбозами и (или) геморрагиями разной локализации (синяки,
особенно на местах инъекций, тромбозы в местах венепункций) и признаками
нарушения микроциркуляции в органах. При исследовании крови выявляют смену фаз
гипер- и гипокоагуляции, разнонаправленные сдвиги коагуляционных тестов,
гипер- или умеренную гипофибриногенемию, нередко гипертромбоцитоз.
Паракоагуляционные тесты (этаноловый, протаминсульфатный и др. ) стабильно
положительные; ПДФ в плазме повышены.
Лечение - присоединение к терапии основного заболевания капельных внутривенных
и подкожных введений гепарина (суточная доза от 20 000 до 60 000 ЕД),
дезагрегантов (дипиридамол, трентал и др. ). Быстрое купирование или
ослабление процесса часто достигается лишь при проведении плазмафереза
(удаление 600-1200 мл плазмы ежедневно) с заменой частично свежей, нативной
или свежезамороженной плазмой, частично - кровезамещающими растворами и
альбумином. Процедуру ведут под прикрытием малых доз гепарина.
Хронический ДВС-синдром. Симптомы, течение. На фоне признаков основного
заболевания отмечается выраженная гиперкоагупяция крови (быстрое свертывание в
венах- спонтанное и при их проколе; иглах, пробирках), ги-перфибриногенемия,
наклонность к тромбозам, положительные паракоагуляционные тесты (этаноловый,
протаминсульфатный и др. ). Время кровотечения по Дьюку и Борхгревинку часто
укорочено, содержание в крови тромбоцитов нормальное или повышенное. Часто
выявляется их спонтанная гиперагрегация - мелкие хлопья в плазме. При ряде
форм отмечается повышение гематокрита, высокий уровень гемоглобина (160 г/л и
более) и эритроцитов (более 5(1012/л), замедление СОЭ (менее 4-5 мм/ч). В
некоторых случаях манифестируют немотивированные множественные тромбозы вен, в
том числе при нераспознанном раке разной локализации (синдром Труссо), при
иммунных васкулитах, коллагенозах и др. В других случаях легко появляются
геморрагии, петехии, синяки, кровотечения из носа и десен и т. д. (в сочетании
с тромбозами и без них).
Лечение такое же, как и при подострой форме. При полиглобулии и сгущении крови
- кровопускания, пиявки, цитаферез (удаление эритроцитов, тромбоцитов и их
агрегатов), гемодилюция (реополиглюкин внутривенно до 500 мл ежедневно или
через день). При гипертромбоцитозе - дезагреганты (ацетилсалициловая кислота
по 0,3-0,5 г ежедневно, трентал и др. ).
О лечении этой болезни Вы можете почитать
в популярной медицинской литературе,
которую можно бесплатно скачать.
А здесь приведена помощь о том,
как скачать бесплатно эту литературу.
