Лечение и профилактика заболевания.
(
лечение народными средствами
)
ПНЕВМОКОНИОЗЫ - профессиональные заболевания легких, обусловленные длительным
вдыханием пыли и характеризующиеся развитием диффузного интерстициального
фиброза. Могут встречаться у рабочих горнорудной, угольной, асбестовой,
машиностроительной и некоторых других отраслей промышленности. Развитие
пневмокониоза зависит от физико-химических особенностей вдыхаемой пыли.
Клиническая картина пневмокониозов имеет ряд сходных черт: медленное,
хроническое течение с тенденцией к прогрессированию, нередко приводящее к
нарушению трудоспособности; стойкие склеротические изменения в легких.
Общими являются и принципы профилактики пневмикониозов, прежде всего
осуществление технических и санитарно-гигиенических мероприятий, направленных
на максимальное снижение запыленности воздуха рабочих помещений, проведение
предварительных (при поступлении на работу) и периодических медицинских
осмотров. Так, противопоказаниями к приему на работу, связанную с воздействием
кремнийсодержащей пыли, служат туберкулез легких, ряд заболеваний верхних
дыхательных путей и бронхов, хронические заболевания переднего отрезка глаз,
кожи, аллергические болезни. Обязательным является проведение периодических
медицинских осмотров 2 раза в год или 1 раз в 2 года в зависимости от
потенциальной опасности производства. Осмотры осуществляют терапевт,
отоларинголог с проведением рентгенографии органов грудной полости,
исследованием функции внешнего дыхания. Биологические методы профилактики
направлены на повышение реактивности организма и ускорение выведения из него
пыли. Рекомендуются общее ультрафиолетовое облучение, применение щелочных
ингаляций, общая и дыхательная гимнастика;
организуется специальное питание, направленное на нормализацию белкового
обмена и торможение кониотического процесса.
Различают следующие основные виды пневмокониозов:
силикоз и силикатозы, металлокониозы, карбокониозы, пнев-мокониозы от
смешанной пыли (антракоспликоз, сидеросиликоз и др. ), пневмокониозы от
органической пыли.
Силикоз - наиболее распространенный и тяжело протекающий вид пневмокониоза,
развивается в результате длительного вдыхания пыли, содержащей свободную
двуокись кремния. Чаще всего встречается у горнорабочих различных рудников
(бурильщики, забойщики, крепильщики и др. ), рабочих литейных цехов
(пескоструйщики, обрубщики, стерженщики и др. ), рабочих производства
огнеупорных материалов и керамических изделий. Представляет собой хроническое
заболевание, тяжесть и темп развития которого могут быть различными и
находятся в прямой зависимости как от агрессивности вдыхаемой пыли
(концентрация пыли, количество свободной двуокиси кремния в ней, дисперсность
и т. д. ), так и от длительности воздействия пылевого фактора и индивидуальных
особенностей организма.
Патогенез. Постепенная атрофия мерцательного эпителия дыхательных путей резко
снижает естественное выделение пыли из органов дыхания и способствует ее
задержке в альвеолах. В интерстициальной ткани легких развивается первичный
реактивный склероз с неуклонно прогрессирующим течением. Наибольшей
агрессивностью обладают частицы размером 1-2 мкм, способные проникать в
глубокие разветвления бронхиального дерева, достигая легочной паренхимы и
задерживаясь в ней. Определенную роль играет механическое, а также
токсико-химическое повреждение легочной ткани, но активность пыли зависит
главным образом от кристаллической структуры и способности кристаллов
адсорбировать белки, что связано с наличием на их поверхности силанольных
групп (SiOH). Это обусловливает большую гибель фагоцитов с высвобождением
веществ липопротеидной природы (антигенов) и образованием антител, вступающих
в реакцию преципитации, которая лежит в основе формирования силикотического
узелка. Прогрессирование фиброзного процесса влечет за собой нарушение
кровоснабжения, лимфостаз и дальнейшее разрастание соединительной ткани. Все
это наряду с воспалительными и атрофическими процессами в бронхах приводит к
возникновению эмфиземы легких, легочного сердца и недостаточности внешнего
дыхания.
Симптомы, течение. Заболевание развивается исподволь, как правило, при большом
стаже работы в условиях воздействия пыли. Начальная клиническая симптоматика
скудная: одышка при физической нагрузке, боль в груди неопределенного
характера, редкий сухой кашель. Непосредственное обследование нередко не
обнаруживает патологии. Однако даже в начальных стадиях можно определить
ранние симптомы эмфиземы, развивающейся преимущественно в нижнебоковых отделах
грудной клетки, коробочный оттенок перкуторного звука, уменьшение подвижности
легочных краев и экскурсий грудной клетки, ослабление дыхания. Присоединение
изменений в бронхах проявляется жестким дыханием, иногда сухими хрипами. При
выраженных формах заболевания одышка беспокоит даже в покое, боль в груди
усиливается, появляется чувство давления в грудной клетке, кашель становится
более постоянным и сопровождается выделением мокроты, нарастает выраженность
перкуторных и аускультативных изменений.
Основным в диагностике силикоза является рентгенологическое исследование. В
начальной стадии на рентгенограммах отмечаются усиление и деформация легочного
рисунка, появление ячеистости и сетчатости, возникновение единичных теней
силикотических узлов, уплотнение междолевой плевры; изменения, как правило,
симметричны, иногда более выражены в правом легком с преимущественной
локализацией в средних и нижних отделах. В дальнейшем нарастает деформация
бронхиального рисунка, возникают многочисленные мелкопятнистые неправильной
формы тени с располагающимися между ними силикотическими узелками округлой
формы с четкими контурами (картина "снежной бури" или "дробового" легкого - II
стадия заболевания). При переходе процесса в III стадию тени сливаются в
крупные опухолевидные конгломераты с образованием в некоторых случаях
полостей, чаще при сочетании с туберкулезом; выражены признаки эмфиземы
легких.
В соответствии с клинико-рентгенологическими особенностями выделяют 3 формы
силикоза: узелковую, интерстициальную и опухолевидную (узловую). Вопрос о
возможности обратного развития начальных силикотических изменений не решен. В
то же время силикоз отличается наклонностью к прогрессированию даже после
прекращения работы в условиях воздействия пыли, содержащей двуокись кремния.
При неблагоприятной комбинации ряда факторов (высокая дисперсность и
концентрация, большое содержание в пыли свободной двуокиси кремния, тяжелые
условия труда и т. д. ) силикоз может развиться уже после нескольких месяцев
работы ("ранний силикоз"), что бывает чрезвычайно редко.
Осложнения силикоза: легочное сердце, легочно-сердечная недостаточность,
пневмония, обструктивный бронхит, бронхиальная астма, реже бронхоэкгатическая
болезнь. Силикоз нередко осложняется туберкулезом, что приводит к смешанной
фирме заболевания - силикотуберкулезу. В дифференциальной диагностике силикоза
и туберкулеза легких важны отсутствие при силикозе симптомов интоксикации,
относительная выраженность жалоб и физикальных симптомов, характерная
рентгенологическая картина. Опухолевид-ная форма силикоза отличается от рака
легкого медленной эволюцией теней и относительно хорошим состоянием больного.
Для силикоза характерно также изменение показателей внешнего дыхания;
уменьшение жизненной емкости легких, пневмотахометрических показателей и
максимальной вентиляция легких, т. е. снижение легочных резервов. Важны в
диагностике силикоза "пылевой" стаж работы и санитарно-гигиеническая
характеристика условий труда рабочего. Лечение направлено на нормализацию
обмена веществ, в первую очередь белкового, при помощи рационального питания,
насыщения организма витаминами С, Р и PP. Показаны препараты отхаркивающего
действия, кислородотерапия, дыхательная гимнастика; при затрудненном дыхании -
бронхорасширяющие средства (теофедрин, эуфиллин, аэрозоли атропина, эфедрина,
эуспирана); при декомпенсации легочного сердца -'- мочегонные средства и
сердечные гликозиды. В начальных стадиях показано санаторно-курортное лечение
(Южный берег Крыма, Кисловодск, кумысолечение на курортах Казахстана и др.
).
Силикатозы обусловлены вдыханием пыли силикатов- минералов, содержащих
двуокись кремния, связанную с другими элементами (магний, кальций, железо,
алюминий и др. ). В эту группу пневмокониозов входят асбестоз, талькоз,
цементоз, пневмокониоз от пыли слюды и др. Силикаты широко распространены в
природе и применяются во многих отраслях промышленности. Силикатоз может
развиться при работе, связанной как с добычей и производством силикатов, так и
с их обработкой и применением. При силикатозах наблюдается преимущественно
интерстициальная форма фиброза.
Асбестоз - наиболее частая форма силикатоза, вызванная вдыханием пыли асбеста.
В развитии асбестоза играет роль не только химическое действие пыли, но и
механическое повреждение легочной ткани асбестовыми волокнами. Встречается у
рабочих строительной, авиационной, машино-и судостроительной промышленности, а
также занятых при изготовлении шифера, фанеры, труб, асбестовых набивок,
тормозных лент и. др. Развивается у лиц со стажем работы в условиях
воздействия асбестовой пыли от 5 до 10 лет. Проявляется симптомокомплексом
хронического бронхита, эмфиземы легких и пневмосклероза. Склеротический
процесс развивается преимущественно в нижних отделах легких вокруг бронхов,
сосудов, в альвеолярных перегородках. Как правило, больных беспокоят одышка и
кашель. В мокроте иногда обнаруживают "асбестовые тельца". При осмотре
отмечаются так называемые асбестовые бородавки на коже конечностей.
Рентгенологически в ранних стадиях заболевания определяются усиление легочного
рисунка, расширение ворот легких и повышенная прозрачность их базальных
отделов; по мере прогрессирования - появление грубой тяжистости. На фоне
фиброза (он имеет, как правило, ячеистый или сетчатый характер) могут
выявляться мелко- и крупноузелковые тени. В начале заболевания - признаки
субатрофического или атрофического ринофарингита, иногда и ларингита. Типична
выраженная плевральная реакция. Из осложнений наиболее часты пневмонии.
Нередко возникает дыхательная недостаточность. Возможно развитие
новообразований с локализацией в плевре, бронхах, легком (до 15-20%
случаев).
Талькоз - относительно доброкачественный силикатоз, вызванный вдыханием пыли
талька. Реже, чем асбестоз, сопровождается синдромом бронхита, менее выражена
склонность к прогрессированию. Тяжелее протекает талькоз, вызванный
косметической пудрой.
Металлокониозы обусловлены вдыханием пыли некоторых металлов: бериллиоз - пыли
бериллия, сидероз - пыли железа, алюминоз - пыли алюминия, баритоз - пыли
бария и т. д. Наиболее доброкачественным течением отличаются металлокониозы,
для которых характерно накопление в легких рентгеноконтрастной пыли (железа,
олова, бария) с умеренной фиброзной реакцией. Эти пневмокониозы не
прогрессируют, если исключено воздействие пыли данных металлов; возможна и
регрессия процесса за счет самоочищения легких от рентгеноконтрастной пыли.
Для алюминоза характерно наличие диффузного, преимущественно интерстициального
фиброза. При некоторых металлокониозах преобладает токсическое и аллергическое
действие пыли со вторичной фиброзной реакцией (бериллий, кобальт и др. )
иногда с тяжелым прогрессирующим течением. Бериллиоз может проявляться
различными клиническими формами: острым пневмонитом, диффузным бронхиолитом,
гранупематозом легких, диффузным прогрессирующим пневмосклерозом (см. Хаммена
- Рича синдром).
Карбокониозы обусловлены воздействием углеродсодержащей пыли (уголь, графит,
сажа) и характеризуются развитием умеренно выраженного мелкоочагового и
интерстици-ального фиброза легких.
Антракоз -карбокониоз, обусловленный вдыханием угольной пыли. Развивается
исподволь у рабочих с большим стажем работы (15-20 лет) в условиях воздействия
угольной пыли, шахтеров, работающих на выемке угля, рабочих обогатительных
фабрик и некоторых других производств. Течение благоприятнее, чем при
силикозе, фиброзный процесс в легких протекает по типу диффузного склероза.
Вдыхание смешанной пыли угля и породы, содержащей двуокись кремния, вызывает
антракосиликоз - более тяжелую форму пневмокониоза, характеризующуюся
прогрессирующим развитием фиброза. Клинико-рентгенологическая картина
антракосиликоза зависит от содержания в пыли свободной двуокиси кремния.
Пневмокониозы от органической пыли можно отнести к пневмокониозам условно, так
как они не всегда сопровождаются диффузным процессом с исходом в пневмофиброз.
Чаще развивается бронхит с аллергическим компонентом, что характерно,
например, для биссиноза, возникающего от вдыхания пыли растительных волокон
(хлопок). При воздействии пыли муки, зерна, сахарного тростника, пластмасс
возможны диффузные легочные изменения воспалительного или аллергического
характера с умеренной фиброзной реакцией. К этой же группе относится и
"фермерское легкое" - результат воздействия различных сельскохозяйственных
пылей с примесями грибов. Применительно ко всей данной группе пневмокониозов
не всегда можно разграничить этиологическую роль профессионального пылевого
фактора и патогенных микроорганизмов, особенно грибов.
О лечении этой болезни Вы можете почитать
в популярной медицинской литературе,
которую можно бесплатно скачать.
А здесь приведена помощь о том,
как скачать бесплатно эту литературу.
